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万曙教授团队:一例右侧颈内动脉起始部次全闭塞急诊CAS后短期内再闭塞伴左侧ICA起始部重度狭窄并分期CEA的病例分享

2021-02-06 万曙

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由浙江医院脑科中心的万曙教授团队带来的:一例右侧颈内动脉起始部次全闭塞急诊CAS后短期内再闭塞伴左侧ICA起始部重度狭窄并分期CEA的病例分享,欢迎阅读、分享!


病史简介


患者,男,68岁,因“突发左侧肢体无力伴口齿不清”在当地医院急诊行“右侧颈内动脉支架植入术”,当时术中造影示“右侧颈内动脉起始部次全闭塞,左侧颈内动脉起始部重度狭窄”,术后予以规律服用“阿司匹林+氯吡格雷双抗、他汀降脂”等对症处理,患者左侧肢体无力及口齿不清有所好转。1月后为求进一步行左侧颈动脉支架植入于2020年9月17日来浙江医院就诊。


既往有“高血压病”病史,自诉血压控制可,有50年长期吸烟饮酒史。


诊 断


  • 右侧颈内动脉起始部次全闭塞

  • 左侧颈内动脉起始部重度狭窄

  • 脑梗死

  • 高血压病


当地医院影像回顾


起病症状:突发左侧肢体无力伴口齿不清。2020年8月20日当地医院急诊头颅MRI示“右侧顶叶新发梗塞灶考虑(见图1)”,同时行颈部大血管+颅脑CTA示“双侧颈内动脉起始部均重度狭窄(见图2)”,患者症状进行性加重,当地医院进一步完善急诊颅脑CTP示“右侧前循环大面积低灌注区域(见图3)”,考虑患者急诊MRI尚无大面积梗塞灶,但低灌区域明显,当地予以急诊颈动脉支架植入术,术前造影评估(见图4)可见右侧颈内动脉起始部次全闭塞,左侧颈内动脉起始部重度狭窄,右侧前循环供血区由左侧颈内动脉经前交代偿供血,后循环无代偿供血。遂同期急诊于右侧颈内动脉起始部植入颈动脉支架一枚(具体型号不详),狭窄改善,血流速度明显改善(见图5)。术后平稳复苏,当地医院复查CT未见高灌注表现(见图6)。


图1. 2020年8月20日当地医院MR


图2.  2020年8月20日当地医院CTA:双侧颈内动脉起始部均重度狭窄


图3.   2020年8月20日当地医院CTP:右侧前循环大面积低灌注


图4. 当地医院急诊行颅脑DSA+右侧颈内动脉支架置入术


图5. 急诊右侧颈内动脉起始部植入颈动脉支架一枚(具体型号不详):狭窄改善,血流速度明显改善


图6. 2020年8月31日当地医院复查CT:无高灌注表现


浙江医院诊治经过


2020年9月17日患者为求“左侧颈内动脉支架植入术”来浙江医院住院治疗,仅遗留口齿不清。


计划复查DSA+同期左侧颈动脉起始部支架植入,但复查颅脑DSA示:右侧颈内动脉起始部支架再闭塞,考虑支架内血栓形成(见图7)。考虑患者短期内出现支架植入后再闭塞,故未同期植入左侧颈动脉起始部支架。


抗血小板药物基因检测:氯吡格雷中间代谢型。


同时完善颅脑CT灌注示:右侧大脑半球仍明显低灌注表现(见图8)。


行颈动脉B超示:右侧颈内动脉起始部以远无明显前向血流,支架内血栓形成可能(见图9)。


建议患者先行右侧颈动脉内膜剥脱术,待此次稳定后再行左侧颈动脉内膜剥脱。



图7. 浙江医院DSA示右侧颈内动脉起始部支架植入术后改变,支架内再闭塞


图8.  颅脑CTP:右侧大脑半球明显低灌注表现


图9. 右侧颈动脉B超:无明显前向血流,支架内血栓形成可能(红色虚线为支架影)


2020年9月24日在全麻下行右侧颈动脉内膜剥脱术,术中剥脱标本如图10。术后复查颈动脉B超及颈部大血管CTA示右侧颈动脉起始部血流通畅(见图11)。


图10. 剥脱的内膜+支架

图11. 颈动脉B超及颈部大血管CTA示:右侧颈内CEA术后前向血流恢复,血流通畅


术后随访及再次剥脱情况


图12. 2021年1月21日复查DSA

术后3个月回访,患者已无明显脑梗遗留症状,生活能自理,术后3个月复查DSA,右侧颈总动脉造影示右侧颈内动脉起始部狭窄改善(见图12侧位),未见明显再狭窄,前向血流速度明显恢复,左侧颈总动脉造影可见左侧颈内动脉起始部重度狭窄,混合钙化斑块(见图12斜位)。



结 果


患者术后恢复良好,无神经系统功能缺损症状,观察5天后出院,术后常规单抗+他汀类药物。


讨 论


目前,CAVATAS实验、CREST实验、SAMMPRIS实验等国际上的大量颅内支架多中心随机对照研究报道,CAS术后再狭窄(ISR)的发生率为1%至21%。


ISR的发病机制:

①包括血栓形成、内膜过度增生、血管重构等。支架植入后,因电荷吸引,支架表面覆盖一层血小板,此后5~7d内附壁血栓形成达到高峰。


②机械性扩张损伤血管内膜,内皮细胞撕脱,内皮下基质与胶原暴露,为血小板附着、聚集提供条件,促使血栓的形成,而血栓中的生长因素等又会促进中层平滑肌细胞增殖。

③支架扩张对血管壁的损伤刺激局部巨噬细胞浸润,并引发一系列的炎症反应,而炎症反应又促使巨噬细胞等炎性细胞聚集,同时也会激活血管壁中层平滑肌细胞。炎性细胞活化后释放细胞因子及生长因子,从而促使平滑肌细胞和血管内膜增生。

④扩张支架过程中造成血管壁撕裂、中层变薄,在随后的修复过程中伴有血管壁的重构,血管外膜炎症的浸润导致外膜纤维化,限制了血管代偿性扩张,从而导致负性重构。

⑤CAS后再狭窄,早期血栓为主,中期内膜增生为主,远期以动脉粥样硬化为主。


影响因素:
①吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症。

②支架的选择:支架的长短、直径的选择,支架本身的材质、外形的设计,支架释放后残余的狭窄程度等均会影响到支架后再狭窄,残余狭窄是支架后再狭窄的一个重要的临床因素。

③抗血小板药物抵抗:Mazighi等人报道,在3个月后观察到明显ISR的患者存在氯吡格雷抵抗。在氯吡格雷剂量增加计量后,再次行DSA发现ISR消失,认为早期ISR可能与药物抵抗有关。

④斑块脱垂。


防治:

①虽然CAS后大部分ISR无症状,但有些再狭窄可能发展为完全闭塞,而有些则可能导致缺血性事件。目前,人们普遍认为症状50%的再狭窄是需要治疗的,但治疗无症状再狭窄的标准仍有很大争议。


②目前对于CAS术后ISR的干预策略可参考如下:1)对于无症状狭窄、稳定斑块、狭窄率<70%的ISR病变,建议予以强化药物治疗;2)对于重度狭窄,尤其是短期进展性斑块,推荐CEA;3)对于首次CAS位置较高,开放手术风险大的病变,建议再次CAS。

③结合本例患者情况,考虑患者术后再闭塞原因可能为以下几点:1)患者当时急诊CAS因考虑“高灌注风险”未充分后扩,遗留较多残余狭窄;2)患者存在氯吡格雷抵抗。结合以上因素,患者于短期内出现支架后再闭塞,同时存在氯吡格雷抵抗,故予选择了颈动脉内膜剥脱。

④总的来说,内膜光滑的ISR病变予以药物治疗或介入治疗风险均较低;短期进展的ISR需要积极干预。



作者简介

万曙

医学博士(M.D & Ph.D),美国密西根大学神经外科学博士后,主任医师,硕士研究生导师。


现任浙江医院院长助理、脑科中心主任。毕业于浙江大学医学院,从事神经外科工作20余年,对脑血管疾病、脑脊髓肿瘤及颅脑外伤的微创诊疗均有独到见解,尤其擅长于各种出血性及缺血性脑血管疾病的血管内介入治疗,技术水平省内领先。


学术兼:浙江省数理医学会脑血管病精准诊疗专业委员会主任委员,浙江省医师协会神经介入专业委员会候任主任委员,浙江省创新学科(神经创伤学)后备学科带头人,国家卫生计生委脑卒中防治专家委员会出血性卒中介入治疗专业委员会委员,《心脑血管病防治》杂志副主编,吴阶平医学基金会脑卒中专业委员会委员,中国医师协会神经介入专业委员会青年委员,浙江省预防医学会心脑防治专委会常务委员,浙江省医师协会神经外科分会委员,浙江省医师协会神经修复学专业委员会委员。


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